Statt dessen wird Exon 9 teilweise nicht mehr komplett erkannt, und ein Anteil von 123 Nukleotiden wird vom Spleißmechanismus fälschlicherweise als Intron betrachtet (rot dargestellt). (Quelle: bmb+f Forschungslandkarte Deutschland 1998)
Zusätzlich überprüften wir einen Polymorphismus im Intron 8 des CFTR-Gens (5 T-Allel), der eine ineffiziente splice acceptor site darstellt und durch das Fehlen des Exons 9 die Funktion des CFTR-Proteins beeinträchtigt. (Quelle: Forschungsbericht Uni Leipzig)
Sequenzierung 1,8 kbp Promotor und Intron 1 des MMP-1 Genes (Aust et al. (Quelle: Forschungsbericht Uni Leipzig)
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